Ovo je diskusija na temu Što je giht? u podforumu Bolesti mišićno koštanog i vezivnog tkiva Giht
Giht je metaboličko oboljenje koje se manifestuje pojavom akutnog artritisa ...
Giht
Giht je metaboličko oboljenje koje se manifestuje pojavom akutnog artritisa sa recidivima, pojavom tofusa i kod nelečenih bolesnika pojavom hronične uratne artropatije. Bolest je posledica taloženja kristala mononatrijum - urata. Takođe je prisutna i hiperuratemija i hiprurikemija. U pojedinim slučajevima nastaju i bubrežni kamenci ili taloženje urata u srži bubrega.
Ova bolest se deli u dve kategorije:
* primarni giht, nastaje kao posledica hiperuratemije nepoznate ili genetske prirode
* sekundarni giht, nastaje zbog hiperuratemije poznate etiologije
Učestalost
Od ove bolesti uglavnom obolevaju muškarci, što potvrđuje i podatak da samo 5% žena oboli od gihta i to najčešće u menopauzi. Kod muškaraca bolest se najčešće javlja tek nakon četvrte decenije života.
Uzrok nastanka
U velikom broju slučajeva uzrok nastanka ovog metaboličkog poremećaja je nepoznat. Kristali koji se gomilaju su soli mokraćne kiseline, koja u organizmu nastaje kao krajnji produkt metabolizma purina. Purini nastaju iz hrane, metabolizma nukleinskih kiselina u ćelijama ili biološkom sintezom. Nagomilavanje soli mokraćne kiseline nastaje ili zbog povećanog stvaranja ili smanjenog izlučivanja. Kod većine bolesnika oba uzroka u poremećaju metabolizma su prisutna.
Klinička slika
Giht počinje naglo, obično u toku noći, sa izuzetno jakim bolom u zglobu, toliko jaki da bolesniku i dodir pokrivača pobuđuje izrazitu bolnu senzaciju. Najčešće je zahvaćen samo jedan zglob, obično zglob nožnog palca, mada izuzetno bolest može početi i na dva ili više zglobova. Oboleli zglob daje jasnu sliku zapaljenskog artritisa, gde dominira otok, zategnuta, sjajna koža, jako crvene boje. Ponekad se zbog inflamatornog procesa u zglobu, javlja i povišena telesna temperatura i drhtavica. Ovaj zapaljenski proces traje do dve nedelje, a nakon toga potpuno prolazi. Kulminaciju dostiže u prvih 24 sati. U toku faze mirovanja bolesti, bolesnik nema nikakve zglobne tegobe, ali je prisutna hiperuratemija. Bolest se ponovo javlja unutar prve godine od prvog ataka i obično zahvata isti zglob kao prethodni put.
Postoje određeni faktori koji ubrzavaju ili podstiču ponovno pojavljivanje gihta. To su pre svih gurmanski obrok i konzumacija alkohola, a naročito uzimanje hrane bogate purinima (riba, iznutrice). U nekim slučajevima kao provocirajući faktor mogu biti i hirurška intervencija, uzimanje nekih lekova (salicilati i salidiuretici), naglo mršavljenje, povrede, itd. Ako se giht pravilno terapijski ne tretira, vremenom prelazi u hronični oblik koji se karakteriše pojavom potkožnih i kostnih tofusa, kao i hronične uratne artropatije.
Tofusi predstavljaju karakterističnu izbočinu na koži, nastalu uled višegodišnje nelečene bolesti, a kao posledica taloženja urata u hrskavici, sinoviji zglobova, tetivama, šaci, prstima šake, kolenima, pa čak i na ušnim školjkama. Tofusi su karakteristične bele kvržice, koje mogu ulcerisati i tada se iz njih luči beličasta masa urata. Oko 20% bolesnika ima prisustne bubrežne kamenčiće. Uratna nefropatija se obično ispoljava tek nakon nekoliko godina bolesti i u početku je praćena blagim simptomima, ali kasnije napreduje i dovodi do bubrežne insuficijencije, koja je uzrok smrti oko 25% bolesnika sa gihtom.
Dijagnoza
Za postavljanje dijagnoze koristi se karakteristična klinička slika i nalaz povišenih vrednosti mokraćne kiseline u krvi i urinu.
Lečenje
Terapijski pristup bolesti kreće se u dva pravca. Lečenje artritisa i lečenje hiperuratemije. Neophodno je što ranije započeti tretman artritisa, zbog zapaljenskog procesa u zglobovima, i u slučaju pravovremene terapije bolest se brzo smiruje. Medikamentozno se primenjuju nestereoidni antiinflamatorni reumatici u maksimalnoj dozi, najčešće indometacin u vidu kapsule i to 200 mg dnevno podeljeno u tri ili četri doze. Preporučuje se uvođenje u terapijski tretman specifičnog preparata za gihtični artritis, kolhicina.
Kolhicin se u vidu tableta daje 0,5 mg na 1-2 sata do smirenja artritisa ili do pojave gastrointestinalne intolerancije, ali ne više od 8 puta dnevno. Svim obolelim od gihta preporučuje se pravilan higijensko-dijetetski režim, sa akcentom na smanjenje masti, hrane bogate purinom i alkohola. Takođe se savetuje što veći unos tečnosti, kao prevencija nastanka bubrežnih kamenčića. U težim oblicima bolesti preporučuje se uključivanje u terapiju lekova koji koriguju metabolički poremećaj (urikozurici i urikosupresori). Dugoročno uzimanje ovih lekova koriguje hiperuratemiju, sprečava ponovni nastanak artritisa i stvaranje hroničnih promena. Ukoliko postoje tofusi, dovode do njihovog rastvaranja i nestanka. Terapija gihta traje čitavog života.
Prognoza
U slučaju da se bolest javi kod mladih osoba, prognoza je lošija, jer su ponovni ataci bolsti čestiji, vrednosti uratemije više, češći su tofusi i promene na bubrezima, a ako se bolest ne leči dolazi do nastanka invaliditeta. Od pre pola decenije od kada se u terapiju uvode novi lekovi koji smanjuju količinu mokraćne kiseline u krvi, broj bolesnika sa hroničnim promenama je u stalnom padu, a takođe je u stagnaciji i broj bolesnika koji umiru zbog oštećene funkcije bubrega.
Budućnost pripada onima koji veruju u lepotu svojih snova!
Giht je bolest metabolizma u kojoj je koncentracija urata u plazmi povišena zbog prekomerne produkcije ili narušene ekskrecije purina. Karakteriše se intermitentnim napadima akutnog artritisa izazvanim taloženjem kristala natrijum urata (produkt metabolizma purina) u sinoviji zglobova. Inflamatorni odgovor uključuje aktivaciju kinina, komplementa i sistema plazmina, stvaranje produkata lipoksigenaznog puta kao što je leukotrien B4, kao i lokalnu akumulaciju neutrofilnih granulocita. Oni uklanjaju kristale procesom fagocitoze, što izaziva stvaranje toksičnih kiseoničkih metabolita sa posledičnim lizom ćelije i oslobađanjem proteolitičnih enzima koji oštećeuju tkivo. Kristali urata takođe indukuju stvaranje interleukina-1.
Lekovi koji se koristi u terapiji gihta mogu delovati na sledeće načine:
Alopurinol
Alopurinol redukuje sintezu mokraćne kiseline inhibicijom ksantin oksidaze. On predstavlja analog hipoksantina i inhibiše enzime uglavnom putem kompeticije za supstrat. Takođe, dolazi i do izvesnog stepena inhibicije de novo sinteze purina. Alopurinol se konvertuje do aloksantina pomoću ksantin oksidaze. Aloksantin je metabolit koji ostaje u tkivu znatan deo vremena, i efikasan je nekompetitivni inhibitor enzima. Alopurinool farmakološko dejstvo u velikoj meri duguje aloksantinu.
Alopurinol smanjuje koncentraciju relativno nerastvorljivih urata i mokraćne kiseline u tkivima, plazmi i urinu, dok se povećavaju koncentracije mnogo rastvorljivih ksantina i hipoksantina. Depoziti kristala urata u tkivima nestaju, a stvaranje kamena u bubrezima je sprečeno.
Alopurinol je lek izbora u dugotrajnoj terapiji gihta, ali je neefikasan u terapiji akutnog napada i zapravo ga može pogoršati. Posle oralne primene alopurinol se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta.
Mali je broj neželjenih efekata. Mogu se javiti gastrointestinalni poremećaji i alergijske reakcije (uglavnom ospa po koži), ali iščezavaju po prestanku primene leka. Akutni napadi gihta ponekada se mogu javiti tokom prvih etapa lečenja.
Kolhicin
Efekt kolhicina u terapiji artritisa uzrokovanog gihtom je specifičan i može se koristiti kako u prevenciji, tako i u popuštanju alkutnog napada. On sprečava migraciju neutrofila u zglob. Vezuje se za tubulin, što dovodi do depolimerizacije mikrotubula i time se narušava pokretljivost ćelija. Neutrofili osoba lečenih kolhicinom imaju "hod pijanca". Kolhicin takođe može sprečiti stvaranje naviodnih inflamatornih glikoproteina u neutrofilima koji fagocituju kristale urata.
Kolhicin se primenjuje oralno, dobro se resorbuje i dostiže maksimalnu koncentraciju u plazmi posle oko 1 sat. Izlučuje se delimično preko gastrointestinalnog trakta, a delimično urinom.
Neželjeni efekti kolhicina većinom su gastrointestinalni: mučnina, povraćanje i abdominalni bol. Može se javiti teški oblik dijareje, a primena velikih doza može biti udružena sa gastrointestinalnim krvarenjem i oštećenjem bubrega. Ponekad se javlja ospa, kao i periferna neuropatija. Dugotrajni tretmani povremeno dovode do krvnih poremećaja.
Urikozurici
Urikozurici su lekovi koji povećavaju ekskreciju mokraćne kiseline direktnim dejstvom na renalne tubule. Primeri su probenecid i sulfinpirazon.
Probenecid je organska kiselina, derivat je benzojeve kiseline. Za pojačano uklanjanje mokraćne kiseline putem urina izrazito je bitna doza probenecida. U malim dozama probenecid deluje nepovoljno jer blokira secerniranje mokraćne kiseline u mokraću. Ali u većim dozama blokira se reapsorpcija mokraćne kiseline iz mokraće u krv, pa sa mokraćom odlaze veće količine mokraćne kiseline.
Za vreme terapije probenecidom neophodno je pH urina držati iznad 6 kako se mokraćna kiselina ne bi počela kristalizovati u urinu i bubrezima. U tu svrhu se koristi kalijum citrat ili natrijumhidrogenkarbonat. Takođe, pacijent treba da uzima i do 3 litra tečnosti na dan. Ukoliko bubrezi ne funkcionišu dobro tada se probenecid ne koristi.
Budućnost pripada onima koji veruju u lepotu svojih snova!
Osobe koje pate od vrlo bolnog oblika artritisa - gihta trebale bi da paze koje povrce konzumiraju, jer neke vrste, poput na primer spanaca i prokelja sadrže aminokiselinu purin, koja šteti takvom organizmu, izvestili su predstavnici jednog nemackog medicinskog osiguravajuceg društva. Produkt purina je mokracna kiselina. Ona u telu stvara kristale urata cije nakupljanje u zglobovima prouzrokuje napade, koji su ponekad vrlo bolni. Konzumiranje vecih kolicina mesa, morskih plodova, piva i drugih alkoholnih pica, zatim graška, pasulja, sociva, spanaca i prokelja može pogoršati stanje kod osoba koje pate od gihta. Da bi osigurali dovoljnu kolicinu belancevina, osobe koje pate od gihta mogu konzumirati mleko, sir i jaja, u kojima ima malo purina. Giht je poznat još od 5 veka. pr. Krista kada je Hipokrat, medu ostalim, savetovao nekonzumiranje alkohola i poseban režim ishrane.